A Columbia Egyetem kutatása szerint a koronavírus-fertőzés következtében elhunyt betegek egy kis csoportjának agya ugyanolyan molekuláris változásokat mutat, mint az Alzheimer-kórban szenvedőké – olvasható az EurekAlerten megjelent sajtóközleményben.

Az eredmények segíthetnek megmagyarázni a hosszú COVID-ban szenvedők memóriaproblémáit, bár a kutatók azt is megjegyzik, hogy kicsi mintán végezték a kutatást – mindössze 10 koronavírusban elhunyt személy agyát vizsgálták meg. Az eredményeket más kutatások során még meg kell tudni ismételni.

Az Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association szakfolyóiratban megjelent tanulmány szerint a ködös memóriáról és a COVID-túlélők tartós szívproblémáiról szóló korai jelentések arra késztették a Columbia kutatóit, hogy megvizsgálják, hogyan viselkednek bizonyos molekulák, az úgynevezett rianodin-receptorok a betegség során.

A hibás rianodin-receptorok különféle patogén folyamatokban vesznek részt, a szív- és tüdőbetegségtől kezdve az agy stresszre adott válaszán keresztül az Alzheimer-kórig. A kutatók boncolás során

nemcsak  az elhunyt betegek szívében és tüdejében találtak hibás rianodin-receptorokat, hanem az agyukban is. 

Az idegsejteken belüli hibás rianodin-receptorokat korábban összefüggésbe hozták a foszforilált tau növekedésével, amely az Alzheimer-kór egyik ismertetőjele. Az amerikai kutatók magas szintű foszforilált taut találtak a COVID-betegek agyában a hibás rianodin-receptorok mellett. Olyan területeken is megtalálták, ahol Alzheimer-betegeknél is jellemzően található, valamint olyan területeken is, ahol nem. Ez arra utal, hogy a foszforilált tau a COVID-betegeknél a korai stádiumú Alzheimer-kór jele lehet, és hozzájárulhat a COVID-19 betegeknél megfigyelt egyéb neurológiai tünetekhez is.

A foszforilált tau megnövekedett szintje az agyban összefüggésbe hozható az Alzheimer-kórban szenvedők memóriaproblémáival, és hasonló gondokat okozhat a hosszú COVID-ban szenvedőknél is.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.